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Cáncer de pulmón: avance en el tratamiento de estadios avanzados

Cáncer de pulmón: avance en el tratamiento de estadios avanzados



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Tratamiento mejorado para personas con cáncer de pulmón avanzado

Los investigadores ahora han investigado qué pacientes con cáncer de pulmón deben ser tratados con nintanib y por qué el medicamento no es efectivo en personas con carcinoma de células escamosas.

En el estudio actual de la Universidad de Barcelona, ​​los investigadores hicieron grandes avances en el tratamiento del cáncer de pulmón avanzado. Los resultados del estudio fueron publicados en la revista en inglés "Cancer Research".

Falta de efectividad de nintanib en el carcinoma de células escamosas

Los investigadores trataron de mejorar la efectividad de nintanib, un medicamento utilizado para tratar el cáncer de pulmón. El equipo identificó mecanismos moleculares subyacentes a la ineficacia del medicamento en el carcinoma de células escamosas, una subespecie de cáncer de pulmón de células no pequeñas.

El estudio podría conducir a nuevas estrategias terapéuticas.

Los resultados identificados podrían afectar el diseño de nuevas estrategias terapéuticas para extender la utilidad clínica del medicamento a una gama más amplia de personas con cáncer de pulmón.

¿Cómo funciona nintanib?

El mecanismo de acción de nintanib se basa en la inhibición de los receptores que participan en la formación de nuevos vasos (angiogénesis) y fibrosis que impulsan la progresión del tumor. Estudios anteriores informaron que este medicamento es efectivo para tratar el adenocarcinoma de pulmón avanzado, pero no para tratar el carcinoma de células escamosas.

Los investigadores examinaron las diferencias entre los subtipos de cáncer de pulmón.

Para identificar las causas de las diferencias entre los dos subtipos principales de cáncer de pulmón de células no pequeñas, el nuevo estudio analizó la fibrosis tumoral (cicatrización de tejido crónica) y la respuesta al tratamiento antifibrótico con nintanib en células y muestras de tejido de personas con cáncer de pulmón.

Las personas con adenocarcinoma responden mejor al tratamiento con nintedanib

En el estudio, se utilizaron modelos de cultivo celular preclínico que permiten la interacción entre las dos células más comunes dentro de un tumor: células cancerosas y fibroblastos. Los resultados muestran por primera vez que la fibrosis tumoral es mayor en el adenocarcinoma que en el carcinoma de células escamosas, lo que significa que los pacientes con adenocarcinoma responden mejor al tratamiento con nintedanib.

¿Por qué las personas respondieron mejor al tratamiento?

Los investigadores también identificaron el mecanismo subyacente: el factor de transcripción pro-fibrótico SMAD3 en los fibroblastos se desplaza más epigenéticamente en el carcinoma de células escamosas que en el adenocarcinoma, lo que conduce a una menor fibrosis en las personas con carcinoma de células escamosas y los hace resistentes al nintanib.

Fumar reduce el éxito del tratamiento.

El estudio también identificó el papel clave del tabaquismo y la ineficacia asociada del medicamento contra el carcinoma de células escamosas. Las partículas de humo de cigarrillo cambian el gen SMAD3 epigenéticamente. Esto finalmente reduce su actividad y aumenta la resistencia a la droga. Los resultados del estudio podrían tener un gran impacto en el desarrollo de estrategias terapéuticas para el tratamiento de adenocarcinomas con diferentes combinaciones de medicamentos.

¿Qué personas se benefician particularmente de nintedanib?

Debido a que la fibrosis es un efecto secundario común causado por la toxicidad de la radioterapia, los resultados sugieren que quienes reciben radioterapia para el adenocarcinoma (especialmente los no fumadores) pueden beneficiarse más de los medicamentos antifibróticos como el nintedanib.

Tratamiento del adenocarcinoma con nintedanib

La fibrosis está asociada con la inmunosupresión y el crecimiento tumoral, por lo que los resultados respaldan que los pacientes con adenocarcinoma pueden beneficiarse al combinar fármacos antifibróticos como nintedanib con inmunoterapia. (como)

Autor y fuente de información

Este texto corresponde a las especificaciones de la literatura médica, pautas médicas y estudios actuales y ha sido revisado por médicos.

Hinchar:

  • Rafael Ikemori, Marta Gabasa, Paula Duch, Miguel Vizoso, Paloma Bragado et al .: La represión epigenética SMAD3 en fibroblastos asociados a tumores deteriora la fibrosis y la respuesta al fármaco antifibrótico nintedanib en el carcinoma de células escamosas de pulmón, en Cancer Research (consulta: 20.11.2019 ), Investigación sobre el cáncer



Vídeo: Nuevos avances en el tratamiento del carcinoma de pulmón de célula pequeña. (Agosto 2022).